Därför fungerar inte hjärtmedicinen

Ett av de vanligaste läkemedlen mot hjärtinfarkt fungerar dåligt eller inte alls hos en tredjedel av patienterna. En ny avhandling från Uppsala universitet visar att det beror på att patienterna har nedsatt förmåga att aktivera läkemedlet i levern.

Plavix (klopidogrel) ges tillsammans med Trombyl (acetylsalicylsyra) för att förebygga återfall hos patienter som drabbats av hjärtinfart. Läkemedlet ordineras också mot blodproppar i en stent som satts in i ett kranskärl i samband med kranskärlsröntgen. Klopidogrel verkar genom att minska blodplättarnas förmåga att klibba ihop sig.

Aktiverar inte läkemedlet

Dessvärre blir inte alla patienter hjälpta av klopidogrel. Ungefär en tredjedel får dålig eller ingen effekt av läkemedlet eftersom deras blodplättar inte påverkas tillräckligt mycket av det. 
Christoph Varenhorst, forskare på Uppsala Kliniska Forskarcentrum och läkare på Kardiologkliniken, Akademiska sjukhuset, har i sin avhandling visat att detta beror på att patienterna har nedsatt förmåga att aktivera läkemedlet i levern. Det i sin tur beror på normala genetiska skillnader hos olika människor.

Jämförde behandlingar

Resultaten som presenteras i avhandlingen baserar sig på en studie där patienter med stabil kranskärlssjukdom lottades till behandling med klopidogrel alternativt den nya blodproppshämmaren Efient (prasugrel). Fler patienter som fick klopidogrel visade sig ha blodplättar som klumpade ihop sig än de som fick prasugrel.
Ytterligare en studie på patienter som haft återfall av hjärtinfarkt trots att de fått klopidogrel visade också att just dessa patienter inte fick tillräcklig effekt av läkemedlet.

Test ger besked i förväg

I avhandlingen presenteras också data efter test av ett instrument som kan användas för att i förväg kunna identifiera de patienter som får dålig effekt av blodproppshämmande läkemedel som klopidogrel.
– Jag hoppas att resultaten av studien kan bidra till att det i framtiden blir möjligt att skräddarsy behandlingen så att det blir rätt för varje enskild patient. Men för att uppnå detta krävs ytterligare studier med den här teknologin, säger Christoph Varenhorst.

Källa: Pressmeddelande från Uppsala universitet
Bild: Läkemedelsföretaget sanofi-aventis

Länk till avhandlingen

• Platelet Inhibition in Coronary Artery Disease – Mechanisms and Clinical Importance