Lunds universitet, Medicinska fakulteten

Stöd diabetesforskningen på LUDCVärldsdiabetesdagen i Malmö - 5 november, Malmö LiveVill du vara med och utveckla vården?Efterlysning - släktingar till personer med typ 1 diabetesMin historia - diabetiker berättar

Mekanism bakom insulinfrisättning kartlagd

Publicerad 2017-09-04

Forskare vid Uppsala universitet har upptäckt hur molekylen cykliskt AMP styr Epac2A-protein till rätt platser i cellen för att upprätthålla normala halter av insulin, en funktion som är försämrad hos patienter med typ 2-diabetes. Forskningen presenteras i den vetenskapliga tidskriften Diabetes.

Anders Tengholm.

Specialiserade celler i bukspottkörteln – betacellerna - frisätter insulin för att kontrollera våra blodglukosnivåer och störningar i den processen bidrar till uppkomsten av typ 2-diabetes. Processen styrs av ett komplicerat samspel mellan flera budbärarämnen och proteiner men de precisa mekanismerna är inte kända.

Viktigt budbärarämne

En forskargrupp vid institutionen för medicinsk cellbiologi vid Uppsala universitet har nu kunnat visualisera hur ett av de viktigaste budbärarämnena för insulinfrisättningen fungerar. Det är sedan tidigare känt att den universella budbärarmolekylen cykliskt AMP bildas i betacellerna i samband med måltid och att den förstärker insulinfrisättningen genom att binda till proteinet Epac2A. Vissa nya diabetesläkemedel utnyttjar just denna mekanism.

Avancerade mikroskop

Genom avancerade mikroskopitekniker har forskarna nu upptäckt att cykliskt AMP gör att Epac2A förflyttas till cellmembranet och bildar ansamlingar just där små vesiklar, blåsor, med insulin görs beredda att frisätta sitt innehåll och att mängden Epac2A vid vesiklarna bestämmer hur mycket insulin som frisätts. Intressant nog ackumulerades betydligt mindre Epac2A på vesiklarna i betaceller från patienter med typ 2-diabetes jämfört med celler från friska individer.
Resultaten kastar nytt ljus över orsakerna till försämrad insulinfrisättning vid diabetes och kan underlätta utvecklingen av nya diabetesläkemedel som förbättrar betacellernas funktion.

Källa: Pressmeddelande från Uppsala universitet

Länk till artikeln i den vetenskapliga tidskriften Diabetes

Senast uppdaterad: 2017-09-04
Webbansvarig:  Redaktionen

diabetesportalen.se, LUDC, CRC, SUS Malmö, Ingång 72, Hus 91, plan 12. 205 00 Malmö. Telefon: 040 39 10 00 (vx)