Tjocka möss smittar fetma till smala möss
Publicerad 2010-03-08
Bakteriefloran hos tjocka människor är annorlunda än hos smala, även om de äter likadan mat. Ett oväntat fynd på genmanipulerade möss kanske förklarar varför det är så. Mössen saknar en gen i immunsystemet och får mer ”onda” tarmbakterier. Smala möss som smittas med dem blir tjocka och får diabetes.
Djurförsöken, som presenteras online i tidskriften Science, stärker åsikten om att sammansättningen av tarmarnas bakterier kan påverka fetma och störningar som gör att ämnesomsättningen försämras.
Större aptit
Upptäckten startade med att en av forskarna, Jesse Aitken på Emory University i Atlanta, USA, noterade att knockout-mössen som saknade genen TLR5 vägde ungefär 20 procent mer, hade större aptit än normala möss, ökade nivåer av blodfetter, lätt förhöjda blodsockervärden och sämre insulinproduktion.
Frågan var varför knockout-mössen var så annorlunda. TLR5-genen reglerar en del av immunförsvaret och gör att dess celler känner igen ämnet flagellin. Många sorters bakterier förflyttar sig med ett slags propellrar som innehåller mycket flagellin.
Insjuknade i diabetes
När födan för de genmodifierade mössen inskränktes gick de ned i vikt men försämringarna i ämnesomsättningen kvarstod bland annat med ett sämre insulinsvar, så kallad insulinresistens. När mössen däremot sattes på en föda med hög fetthalt gick de upp mer i vikt än normala möss. Dessutom insjuknade de i diabetes.
Annan sammansättning
När knockout-mössen behandlades med kraftfulla anitbiotika, starka nog att döda merparten av bakterierna i tarmarna, reducerades många av störningarna i deras ämnesomsättning.
Detta gjorde att forskargruppen analyserade sammansättningen av tarmfloran. Resultatet av kartläggningen visade att de genmodifierade mössen hade en avvikande sammansättning som sannolikt gör så att tarmarna ökar sin förmåga att ta tillvara kalorier från maten.
- En bakterie som simmar med propellrar, så kallade flageller.
Smittande fetma
Nästa steg var att smitta vanliga möss med den sortens bakterier. Effekten blev att också de fick ökad aptit, blev överviktiga, fick förhöjda blodsockervärden och insulinresistens.
- Tidigare studier har pekat på att bakterier i tarmarna kan påverka hur bra energiupptaget från maten är. Våra fynd visar att de också tycks kunna påverka aptiten, säger en av forskarna, Andrew Gewirtz, till Science Daily.
Goda, onda och polisen
- Våra resultat tyder på att det är möjligt att ”ärva” störningar i ämnesomsättningen från omgivningen genom förändringar i tarmfloran, fortsätter han och förklarar.
- Bakterierna i tarmarna är som ett komplext samhälle befolkat med goda och onda invånare. Man kan tänka sig att TLR5-genen är som en polis i samhället, som håller koll på de onda. Tar man bort polisen får de onda övertaget, förklarar Andrew Gewirtz, till Science Daily.
Från mus till människa
Människor saknar inte TLR5-genen men forskargruppens nästa steg är att undersöka vilka olika varianter av genens aktivitet olika personer har, det vill säga hur aktiv polisen är. Om det finns variationer och de kan kopplas till övervikt hos människor öppnas nya vägar för olika sätt att behandla övervikt och fetma.
Forskargruppen ställer frågan om dagens fetmaepidemi och med den störningar i ämnesomsättningen i vart fall till viss del kan förklaras av störningar i tarmfloran.
Text: Tord Ajanki
Bild: dreamstime (bakterien)
Länk till en sammanfattning av artikeln i Science
Senast uppdaterad: 2010-03-08
Webbansvarig: Redaktionen