Mekanismerna bakom de skador diabetespatienter ofta får på ögonen är ofullständigt kända.
Därför är behovet av fördjupade kunskaper som kan öppna vägen för målinriktiade slagkraftiga behandlingar stort.
Forskare på LUDC är mekanismerna på spåren.
Ögonskador är den komplikation diabetespatienter fruktar mest och trots förebyggande behandlingar, bra blodsocker- och blodtryckskontroll samt laserbehandling av ögonförändringar, är ögonkomplikationer vid diabetes vanliga. Mellan 35 och 65 procent av alla patienter drabbas. Diabetiska ögonskador är i vår del av världen den vanligaste orsaken till blindhet hos personer under 65 år.
Elisabet och Carl-David Agardh, hon professor på Ögonkliniken och han på Endokrinologiska kliniken på Universitetssjukhuset i Malmö, forskar om ögonkomplikationer och söker besvara frågorna om varför de uppkommer.
- I laboratoriet kan vi följa de reaktioner som höga sockervärden sätter igång i ögats näthinna och vi har sett att ett flertal proteiner förändras, får nya egenskaper, säger Elisabet Agardh och berättar att forskargruppen har hittat samband mellan olika glykeringar, sockerinlagringar, i proteinerna, och allvarliga ögonskador.
Forskargruppen har också med olika substanser lyckats hejda vissa glykeringssteg och på så sätt minskat ögonskadorna hos råttor.
- De substanser vi hittills använt i djurförsöken är alltför giftiga för att de ska kunna bli läkemedel. Men våra försök visar att tanken är riktigt, att det går att ingripa i glykeringsprocessen. Om vi hittar andra medel med samma effekt men som inte är giftiga kan det så småningom bli läkemedel, konstaterar Carl-David Agardh.
Glykeringar i proteinerna är en av konsekvenserna av höga blodsocker.
– Vi vet att höga blodsockerhalter sätter det igång en kaskad av händelser i ögat som skadar näthinnan och ögats blodkärl, säger Elisabet Agardh.
Diabeteskomplikationerna i ögat är av två slag. Dels skadas de fina blodkärlen vilket resulterar i syrebrist. För att kompensera bristen bildas nya blodkärl och risken för blödningar i dem är stor.
Det andra slaget av komplikation, som drabbar främst typ 2 diabetiker, är att det samlas vätska i ögats gula fläck. Båda komplikationerna ger synnedsättning.
Ett annat spår i arbetet att hitta behandlingar som kan förebygga eller bromsa ögonförändringarna är att söka motverka den inflammatoriska process forskarna på goda grunder misstänker ligger bakom skadorna på ögats fina blodkärl.
- Ja, kanske är diabeteskomplikationerna i grunden en inflammatorisk kärlsjukdom. Och är det så, fortsätter han, är nästa steg högintressant eftersom det redan finns flera väl beprövade läkemedel mot inflammation, säger Carl-David Agardh.
Försök med diabetiska hundar har visat att Indomee, ett vanligt antiinflammatoriskt läkemedel, hämmar kärlförändringarna. Diabetespatienter som har grava kärlförändringar har också rikligt med inflammationsmarkörer i blodet.
Förklaringen till att inflammation spelar en viktig roll för uppkomsten av skador på ögats blodkärl skulle kunna vara att immunförsvaret reagerar på den onormalt höga sockerhalten på samma sätt som på en infektion. Miljön känns inte igen, klassas som främmande och bekämpas. Den strid som då uppstår lämnar en skadad, inflammerad, miljö efter sig.
- Ska vi utveckla bättre metoder för at skydda de fina blodkärlen vid diabetes måste vi lära oss mer om de bakomliggande mekanismerna. Vi måste bättre första vad det är som händer, säger Elisabet Agardh.
Text: Tord Ajanki
Bild: Oleg Gordienko/Dreamstime
Senast uppdaterad: 2009-10-27
Webbansvarig: Redaktionen